辛伐他汀改善急性心肌梗死后心功能的生物机制
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R542.22

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重庆市自然科学基金资助项目(渝科发计字(2004)54号85)


Abateing mRNA Expression of RhoA in Cardiac Muscle and Improving Cardiac Remodeling by Simvastatin After Acute Myocardiac Infarction
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    探索了辛伐他汀改善急性心肌梗死后心室重塑和心脏功能的机制,制备心肌梗死模型,用辛伐他汀干预8周后,测定心脏重量指数、血流动力学、相应细胞因子发生变化.心肌梗死组(M组)较假手术组大鼠心脏重量指数升高、血流动力学恶化;心肌RhoA mRNA表达及AngⅡ含量升高,血液中H2O2含量升高,NOS活性下降,心肌及血液中SOD、CuZn—SOD活性下降;辛伐他汀干预组较M组上述指标呈相反改变,均达到统计学意义.辛伐他汀改善心梗后左室重塑心功能,可能与其抑制RhoA mRNA表迭、抑制AngⅡ及AngⅡ诱导的H2O2生成、改善NO生物利用度、提高抗氧化能力等多种生物机制有关.

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引用本文

袁侨英 覃数.辛伐他汀改善急性心肌梗死后心功能的生物机制[J].重庆大学学报,2006,29(2):112-115.

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  • 收稿日期:2005-09-12
  • 最后修改日期:2005-09-12
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